| Език : |
|
| Енциклопедия на общността |Енциклопедия Отговори |Знаете въпрос |Vocabulary Knowledge |Качи знания |
Ретината оклузия на вената |
   |
|
Ретинална оклузия на вените (оклузия на вената на ретината) е по-често ретинална съдова болест. Венозна оклузия Branch, описан за първи път през 1877 г. от LEBER и централната ретинална вена оклузия е кръстен през 1878 г. от фон Микеле. Заболяването се характеризира с разширени вени обиколен ретинална вена по протежение на разпределение на кръвоизлив, оток и ексудация. С развитието на електронна микроскопия и фундус фотография, като лазерна технология, етиологията на тази класификация заболяване, прогноза и лечение на усложнения допълнително разбиране и подобряване, въпреки че ефектът на лечението не е идеално.Епидемиология Заболяването е по-често от ретината, оклузия на артерия. Повечето случаи са налице, в средна възраст, чужди съобщения за пациенти на възраст над Китай. Клон оклузия на вената е по-голяма от общото сухо запушване на възраст. Беше съобщено, че 681 случая в чужбина, означава 64,8 години, с общ сух клон и запушване на възрастова разлика. Китай поява-млади, някои статистически данни, 913 случая (944 очи), на възраст 15-89 години, средна (52.8 ± 11.9) години; половите различия при пациенти с малки, мъжки 913 дела в 443 случая (48,5%), жени 470 случая (51,5%); очите често не едностранно заболяване, ляво и дясно око недиференциран; очно заболяване са по-малко съставляват 3% до 6,8%, а често и имат заболяване, докато рядко участва. Етиология Причина ретината оклузия на вената е по-сложна, многофакторна заболяване. И хипертония, атеросклероза и високо кръвно аномалии на вискозитета хемодинамични тясно травма, орални контрацептиви, или появата на умора и други стимули могат да бъдат кратки, ретинална венозна оклузия често многофакторна заболявания, както съдови аномалии Има и промени в кръвните компоненти или аномалии на кръвния поток кинетични фактори. Патогенеза Промени в стената на съда Ретината артериосклероза важна роля в патогенезата на ретината, оклузия на вената, 80% до 95% от пациентите, които имат атеросклероза. Най-често обект на обструкция и артериовенозни сито площ на кръстовището. В тези две части на централна ретинална артерия и вена в близост до съседния съд стена от външната мембрана, мембраната се обвива в същата тъкан. Когато атеросклероза, втвърдяване на външната мембрана на ограничен венозно налягане луминална стесняване и стимулира пролиферация на ендотелни клетки в стената на кухината се стеснява кръвоток забавя, или дори стагнация причина тромбоцити, червени кръвни клетки и фибриноген отлагане тромбоза. Когато и двете имат високо кръвно налягане, диабет или болести на кръвта по-утежняващи тази промяна. От друга страна, самата възпаление на вената на ретината или възпаление на стената на вената токсин може да произвежда сгъстяване, увреждане на интимата, пролиферация на ендотелните клетки, променя повърхностен заряд, което води до агрегация на тромбоцитите, фибриноген и кръвни клетки, които са компоненти на мрежата тромбоза. Възпаление на вените може да бъде от вирусни инфекции, туберкулоза, сифилис, сепсис, ендокардит, менингит, пневмония, синузит, и други системни автоимунни заболявания, или съдово заболяване. Преки щети за венозна стена травма може да доведе до тези промени. Промяна Hemorrheology Намерено промени в състава на кръвта, особено с появата на високоеластични промени, свързани с ретинална оклузия на вените. При нормални условия, червени кръвни клетки повърхност с отрицателен заряд, отблъскват взаимно и следователно могат да бъдат суспендирани в кръвта като хиперлипидемия, хипертриглицеридемия, когато протеин, фибриноген, или повишена, и тези липиди могат да бъдат капсулирани в еритроцити фибриноген повърхност, докато загуби отрицателен повърхностен заряд, който може лесно да се обединят, за да образува бучки и сраствания стена на съда. И тъй като фибриноген и липопротеин нива се увеличават или повишена глобулин може да увеличи плазмената вискозитет и цялата вискозитета на кръвта, увеличаване на вискозно съпротивление притока на кръв, по-лесно тромбоза. Ретината оклузия на вена при пациенти с хиперлипидемия, 61% -82%, са съобщавани при пациенти, вискозитета на кръвта, фибриноген, плазмен вискозитет увеличава. Тропе намери с капилярна аперфузия област и (или) неоваскуларизация кръв пациент вискозитет увеличава по-очевидна. Освен система за кръвосъсирване и фибринолитична система дисбаланс, по някаква причина, агрегацията на тромбоцитите и реакция на освобождаване засилено β протеин и съсирването на тромбоцитите нивата на фактор увеличили Ⅳ може да предизвика тромбоцити подобрения агрегация са лесно да се образуват съсиреци. Хемодинамични промени Повишено вътреочно налягане има някои значение в патогенезата на това заболяване фактори. Заболяването е едновременно с първична глаукома с отворен ъгъл възлиза на 10% до 20% или дори по-висока от 50% се съобщава поради повишено вътреочно налягане, първо, засягащи централната ретинална артерия перфузия ситото и венозни ефекти на кръвното налягане на венозна продукция застой и тромбоза повишено вътреочно налягане може да стимулира сито площ на централен венозен направи интимална пролиферация, луминал стесняване води до хемодинамични промени и тромбоза. Други заболявания, такива като декомпенсирана сърдечна недостатъчност, остра брадикардия, аритмия, внезапно спадане на кръвното налягане или вискозитета на кръвта, и т.н., може да доведе до хемодинамични промени, които забавят притока на кръв, по-специално в преминаването на сито и артериовенозни където по-голямо съпротивление на потока по-бавно или дори в застой, насърчаване на тромбоза. Честотата и обхвата на обекта Изпълнението на вената на ретината оклузия своевременно рано или по-късно, позицията на блокиране, различна степен на обструкция варира. Общо сухо обструкция Определянето на общия сух препятствието, papilledema задръстванията и подуване, състояние изчезва. Цялата оток на ретината облачност и пълна гама от различни размери, пламенен, лисица опашка подобни на нерв влакна слой кръвоизлив. Понякога, за да видите дот-като или нередовно кървене дълбоко. Мъчителни вена на ретината на корема, оток и кръвоизлив бе частично маскиран и показа сегментна форма. Ретината артерия поради рефлекс контракция е сравнително тесен. Освен това, особено в задния полюс общи за мъх като петна, макулни радиални гънки, звездовидни форма петна и цистоиден оток. Плитък и дълбок кръвоизлив на ретината, е капиляри, венули или по-големи вени разкъсване, причинено от непоносимост и хипертония. Кръвоизлив в ретината видими дълго, преди обезкървяването, и дори да наруши вътрешния ограничаване мембрана в стъкловидното тяло, кръвоизлив в стъкловидното тяло формацията, така че очите не могат да видят чрез. Branch оклузия Branch оклузия (клон на вената на ретината оклузия) на темпорален клон на най-често срещаните, последвано от по-ниско темпорален клон, по-малко на макулата клон. Когато клон оклузия, тези различни промени в ретината (кръвоизлив, оток, ексудат, разширяване диаметър, извити актове, и т.н.), се ограничава до дренаж областта на клон. Но да се чувствате времева или по-низши темпорална артерия оклузия, може да се разпространи и в макулата. Първи клон на централната ретинална вена ситото преди да влезе в склерата, общата сума е формирана предимно сухи. Въпреки това, някои вродени аномалии в ситото чрез склерата на известно разстояние зад него обединени в общото сухо, така че зрителния паметта топка в две или повече от две на вените, нека наречем минути, за да изсъхне. Което се случва, когато запушване, наречено хеми-централна венозна оклузия (hemicentral венозна оклузия). Hemi обструктивни лезии, причинени от повече от клон оклузия, представляващ целия фундуса на 1/2 до 2/3 от зрителния нерв се появява в съответствие с блокиращите части на регионално оток мътна. Общите сухи клони и хеми обструкция може да се дължат на степента на сериозност на обструкция и различни промени фундус, непълна обструкция (не-исхемична), кръвоизлив в ретината, площ кървене, оток на ретината и непрозрачност, отколкото пълна обструкция ( исхемична) малък и лек, FFA виждал в не-перфузия площ и по-малко от 10 PD, мъх като петна от време на време, кистозен макулен едем, има ниска честота на мнозина. Кръвоснабдяване след венозна оклузия, с оглед постепенното създаване на циркулация на обезпечение и кръвообращението разстройства имат тенденция да се само-бавно възстановяване. След около шест месеца, или така, оток на ретината, кръвоизлив изчезване, венозна връщане към първоначалната широчина или диаметър на неравномерно ширина. Видими кръвоносните съдове паралелно бяла обвивка или тръбна бяла обвивка, със съпътстваща венозна обструкция на артериите могат да имат вторична склероза, понякога също видите малък хемангиом-като вретено експанзия. Кръвоизлив, оток, тежка мътността след утихна, с изключение на нарушения в пигментацията често остават извън, понякога се дължи на появата на вътрешната атрофия на ретината на гранули или на петна, като външен вид, понякога се дължи на разпространението на фибробласти и други клетки, за да видите филма в предната част на зрителния нерв или ( и) на ретината (включително макулна) преди филма. Кръвоносните съдове, които стоят зад ретината клъстери от бели или жълти бели твърди събиране на петна, такива петна са направили липидния спокоен. Морфология Hard плака варира, разположен на макулата, които са звездовидни, който е полу-кръгъл край на макулата. Твърди ексудати място в кръвоизлив, оток мътност изчезва след дълго време остават още, дори и след няколко години също отразени в останките. Ретината кръвоизлив, оток облачен усвояване зависи от създаването на обръщение обезпечение. Collateral обращение от ретината, телеангиектазии, е най-краткия път, свързващ запушване на кръвоносните съдове и кръвоносните съдове в близост до открит клонът се блокира или запушен сегмент между каналите като язовирни преливници порти затворени. Създаване на такова обезпечение обращение в началото на появата вече е започнал. Но бе засенчена от кръвоизлив и оток, трудно да се намери в инспекцията микроскоп, докато кървенето и отока намаляват или изчезват след, за да се види, е мъчителен линия или спирала. Общо сухо обструкция, запушване или в близост до зърното хеми клон оклузия на, по съребрена обращение е често срещана в повърхност или ръб на зрителния нерв. ICGA бързо, когато обезпечението обръщение към ретината и короида циркулацията на късо ретинална венозна циркулация обезпечение в хориоидната притока на кръв през вената. Пълна обструкция При пълно запушване, вътрешната ретината капилярен слой (включително предкапилярните артерии, капиляри, капилярната венозна цялата единица, включително периферната циркулация) съдова оклузия, в резултат на люспест исхемичната област, е Микроскопското изследване виж образуване на плаки основния кърпа като. Последният курс, мъх като петна утихна, има влакновидни окото или неоваскуларна обем около исхемичната област. Ангиогенезата и циркулация на обезпечение под микроскоп инспекция не е лесно да се различи. Общо суха или хеми обструкция, може да се случи в някои случаи ирис неоваскуларизация (ирис се променят), когато се удължава до предния ъгъл камера неоваскуларизация и в трабекуларната мрежа блокирането на ъгъла, а след това предизвика неоваскуларна глаукома. Iris промяна, неоваскуларна глаукома е по-често при по-млади пациенти, по-малко пациенти в напреднала възраст. Причина може да бъде млад метаболизъм, очните тъкани хипоксия смисъл на разума. В някои случаи на повърхността на зрителния нерв, или (и) на ретината ангиогенеза, нови кръвоносни съдове са склонни към руптура, защото това може да доведе до периодично кръвоизлив в стъкловидното тяло и последващо сцепление отлепване на ретината. Hemi обструкция Hemi-ретинална венозна оклузия (хеми-централната ретинална вена оклузия) по време на развитието на кръвоносните съдове в ретината, стъкловидното артерия чрез разделяне в чашата зрителния ембрион, да ембрион три месеца двете страни се появяват артерия вена в зрителния нерв, нормално в След сливането на оптичния диск да образуват централната ретинална вена. Обикновено изчезва след раждането, които са напуснали един на багажника. Въпреки това, някои хора могат да бъдат оставени да формират над две вена. Това е един от най-хеми препятствието блокира образуването на багажника в сито или на зрителния нерв. Този тип на обструкция е относително рядко в клиничната честота от 6% до 13%. Обикновено 1/2 ретината участие (Фигура 3) може да се види дори и 1/3 или 2/3 от участието на ретината. Клиничните прояви и протичането на заболяването и прогнозата подобен на централната ретинална вена оклузия. Ако аваскуларен площ може да произвежда неоваскуларна глаукома [1] Клиничните прояви (1) Light: известна също като не-исхемична (nonischemic), висока пропускливост тип (hyperpermeable) или частично (частично) обструкция. Леки симптоми или никакви симптоми, в зависимост от степента на увреждане на макулата може да бъде нормална или леко нарушено зрение, зрителни нормални или леки промени. Fundus изследване: Рано: диск нормална или леко замъглено граници оток. Нормално или леко макулен едем и кръвоизлив. Normal артериална диаметър, усукани вени експанзия, заедно ретинална вена 4 малки или умерено количество пламенен и зацапване, никакви или случайни оток на ретината, оток на ретината. Флуоресцентна ангиография на ретината време на циркулация на нормална или леко удължено интравенозно флуоресцеин изтичане капилярната стена леко разширени капиляри и малки количества от образуване на тумори. Макулна нормална или леко пунктата флуоресцеин теч. Късно: след 3 до 6 месеца след кръвоизлив на ретината постепенно се абсорбира и накрая изчезна напълно. Макулна пигмент връщане към нормални или леки нарушения; няколко пациенти Chenganhongse кистозен макулен едем, флуоресцентна ангиография показа флуоресцеин изтичане венчелистче, накрая формирането на SAC-подобни белези, може да доведе до намалено зрение. Някои пациенти с обезпечение образуване на съдовете на ретината цилиарното диск, като морфология или венец като розетка, венозен застой намаляване или разширяване напълно възстановен, но придружаващия обвивка бяло. Не или понякога малко количество аперфузия площ, не неоваскуларизация, зрителна острота връща към нормалното или леко намалява. Част от светлина централната ретинална вена оклузия на може да се случи при пациенти, чието състояние се е влошило в тежка исхемична венозна оклузия. (2) Тежка: известен също като исхемично (исхемичен), кръвта (хеморагичен) или пълен вид (пълна) обструкция. Рано: Повечето пациенти са замъглено зрение, намалена зрителна острота, зрителната острота намалява до ръчно тежък комбиниран артериална оклузия може да се намали до само лек възприятие. Може да има дефекти в зрението гъста централната скотомата или периферна прехват. Fundus изследване показа оптичен диск оток и хиперемия височина, размити граници и могат да се скриват кръвоизлив може да има значителен оток на макулата и кървене подем може да дифузен оток, или беше кистозен оток. Цистоиден едем на макулата е малко шампанско, подредени като формата на листенца или форма кошера. Там също може да бъде кървене формиране на кисти намира полумесец или полу-течност нива. Normal диаметър артериална или тънка, заплетен вена, тъй като голяма експанзия на колбасарски-образна или пръстеновидни падения в ретината, оток, поради липса на кислород, колона кръв тъмночервено, тежък застой на кръв поради еритроцитна агрегация в кръвоносните съдове , показва гранулиран поток. Особено след тежък оток на ретината поле очевидно. Откриване на големи люспи, разпределени по вените, тежка целия фундуса. От таблица плитки слой на капилярната сълзене кървене е пламенен, сълзене от дълбокото слой на кървенето на кръвоносен съд е тежка пунктата или откъслечни форма голяма венчелистче-като кървене около диска на зрителния нерв, а дори и във вътрешната ограничителна мембрана под бившия навикуларната кост причина кръвоизлив на ретината По-тежка вътрешна ограничителна мембрана перфорация стане кръвоизлив в стъкловидното тяло. Ретината често оток на ретината, заедно с увеличение на обостряния. Това се дължи на бившите памук петна остра артериална оклузия на малките капиляри инхибира аксоните на нервните влакна, транспорт слой се образува. ERG б-вълна намалена или погасява, функция тъмната адаптация намалял флуоресцентна ангиография на ретината удължаване времето на циркулация случаен ръка - на ретината време на движение, телеангиектазии диск, диск флуоресцеин течове през границата. Поради големия кървенето замъглява образуването на не-флуоресцентен площ капилярно легло може да се види от пукнатините в стената на голям брой интравенозно флуоресцеин изтичане. Силно обиколен капилярна дилатация, образуването на големи количества от капилярна хемангиома малко или дифузно макулата флуоресцеин изтичане, ако има такива, се формира цистоиден оток венчелистче-като пчелна пита или флуоресцеин изтичане. |
| Потребител Преглед |
|
Все още няма коментари |
