| Език : |
|
| Енциклопедия на общността |Енциклопедия Отговори |Знаете въпрос |Vocabulary Knowledge |Качи знания |
Ретината оклузия на вената |
  |
|
Късно: обща честота от 6 до 12 месеца след влизането късно, оптичен диск, оток или избледнели цветове обратно към нормалното, което често цилиарното ретинална повърхност или ръб на формиране обезпечение кръвоносен съд, пръстеновидна или спирала, относително груби; или неоваскуларизация, показвайки обеми бяха тънки нишки или прекарват известно да сравните пръстен счупи стъкло тялото, полетя във фундуса. Макуларна едема, нарушения пигмент или венчелистче форма тъмни петна, което предполага, че в миналото е имало тежка цистоиден едем на макулата, ретината глиоза, фибробласти агрегат, за да се образува вторична Епиретинални мембрана, или легирани с пигмент белези визия сериозно повредени. Най диаметър изтъняване артериални и бяла обвивка, а някои са напълно запушени сребърни нишки. Нередовна диаметър вена, а някои са бели обвивка придружени стесняване, особено тези, причинени от възпаление по-изразени абсорбционни кръвоизлив на ретината и оток на ретината, твърди ексудати абсорбират или оставете бавно, обикновено в една година или няколко години напълно абсорбирани. Капилярна оклузия, дори малките артерии и малки вени са запушени, образуването на аваскуларни зони. Някои оптичен диск и ретинална неоваскуларизация, може да доведе до кръвоизлив в стъкловидното тяло, фиброзна пролиферация, тракшън отлепване на ретината, могат да се появят в някои неоваскуларна глаукома. Флуоресцентна ангиография видял дебел диск или обезпечение неоваскуларизация, който разполага с голям брой на флуоресцеин теч може да е нормална или макулна течове или остатъчна точка венчелистче изтичане, или изпълнението на точков или лющи видите чрез флуоресценция. Диаметър изтъняване Artery, вена стенни основните ограничения да не изпускат или течове. Образуване на капилярна оклузия аваскуларен площ, като се започне от периферната част на ретината, островът е бил по-късно провежда могат да бъдат свързани в един лист, и може дори да бъде в екваториалната област около диска на зрителния нерв. Не околното пространство често артериовенозни шънт перфузия, капилярен хемангиом и (или) неоваскуларизация. Ранно нормално вътреочно налягане заболяване може да се повиши рязко късно сливането на неоваскуларна глаукома.Усложнение Ретината оклузия на вената на усложнения и последствия повече, могат да се обобщят в две основни категории: Class 1 е макулата усложнения и последствия, включително кистозен макулен едем, макулна формация Епиретинални мембрана на образуването на белези. Тип 2 неоваскуларизация и неговите усложнения, включително и неоваскуларна глаукома, кръвоизлив в стъкловидното тяло, пролиферация, мембрана, които са машина, тракшън отлепване на ретината и дупка, образувана почивка. В горните усложнения цистоиден оток на макулата и неоваскуларизация на най-често срещаните. 1 цистоиден макулен едем: ретината, оклузия на вената е най-честото усложнение на заболяването е една от основните причини за намалено зрение. Честотата е малко по-висок от общия сух клон блок. Честотата на общия сух блокиране кистозен оток е 40% до 66%, клон обструкция от 30% до 62%. Цистоиден едем на макулата във времето там са различни в зависимост от сериозността сериозно заболяване възникнали по-рано от един месец след настъпва запушване на вена в някои няколко месеца след началото започнаха да се появяват. Офталмоскопия са трудно да се определи лека, тежка, дифузен оток на макулата, тъй като не е лесно да се разграничат. Но сега оптична кохерентна томография може да се потвърди диагнозата. Няколко месеца по-късно, за да дифузен оток на макулата е утихна, видима на макулата тъмно червено. Има очевидни лезии в областта на макулата обвие везикули подредени bullate тъмночервен венчелистче-като суб-мрежа или радиално. Изследване на контактни лещи на макулата удебеляване, фовеалната издутина формира в няколко по-голям брой по-големи везикули са все още видими около кошер-като мехурчета. Ако мехурчетата да образуват полумесец на кръв в повърхността на течността, на задната стена на мехурчета може да пигмент пролиферация. Цистоиден едем диапазон на светлината ограничава до централната част на макулата клон оклузия на заемат половината или втората половина, общо обструкция тежки случаи сухи, кистозен оток разширяема диск ръб и горния и долния времеви съдови аркади. Късно флуоресценция съдова ангиография показа типичен венчелистче-подобни или пчелна пита като теч. Цистоиден едем е много бавен, вариращи от няколко месеца до 1 година, индивидът не може да абсорбира до 2 години. Цистоиден едем поради различни степени на зрителна прогноза също е в противоречие, преходен едем мнозинство възстанови зрението до 0.5 по-горе, в дългосрочен план отока, 14% от пациентите с визия може да достигне или не надвишава 0,5. Няколко години по-късно на макулата везикули сплескани, тъмно червено листенце като модел, или пигмент и фибри пролиферация, или образуването на ръбцова като капсула, се отразява сериозно върху централното зрение. 2 неоваскуларизация и неоваскуларна глаукома: ангиогенеза е един от най-честите усложнения на ретината, оклузия на вената, което често води до периодично кръвоизлив в стъкловидното тяло и тежко увреждане на зрението. Време неоваскуларизация на рано три месеца след началото, честотата се увеличава с продължителността на разширяването. Неоваскуларизация на ретината и оптичния диск, общо блокира ангиогенезата сух е обикновено по-малко от тази, получена от клон запушване, което се дължи на общото сухо исхемична блокиране направени още повече ретинална неоваскуларизация е настъпило неоваскуларна глаукома. Неоваскуларизация в ретината чрез блокиране на 7.7% общ сух клон оклузия е 24,1%, 41,9% хеми блокиран. Намира се на неоваскуларизация на зрителния диск с общо 5,1% от сухи клони на 11.5% и 29% хемицелулоза. Неоваскуларизация често се появява в края на аперфузия площ, или далеч от района на ретината или оптичния диск на исхемичната област на диска. Първоначалния му вид е оформена спори, расте беше екран-като, венец или във формата на кръг ветрилообразни море (Фигура 6). Голям брой на флуоресцентен флуоресцентна ангиография изтичане. Неоваскуларизация и ретината размер перфузия диапазон е тясно свързано с не-перфузия площ 超过 5 ~ гама 7PD който може да произведе нови кръвоносни съдове. Не по-голям перфузия площ, по-голяма вероятността на нови кръвоносни съдове. Клиничната диагноза Според типичните промени фундус, в съчетание с резултатите от тестовете и клиничните прояви на FFA може да потвърди диагнозата. Диференциална диагноза Според характеристиките на работа на очното дъно ретинална венозна оклузия, от рода на венозна дилатация и височина усуканост по венозен кървенето и флуоресцентна ангиография, диагнозата не е трудно, но изисква идентифициране на очна очното дъно със следното: Венозна стаза ретинопатия (венозна стаза ретинопатия):. Поради вътрешната каротидна артерия или стеноза, което води до намаляване на централната ретинална артерия перфузията причинени от централното венозно налягане намалява, венозна дилатация, кръвния поток е значително по-бавно. Fundus показва малко количество от кървене, дори видимо с малки хемангиоми и неоваскуларизация. Не е трудно да се идентифицират с ретинална венозна оклузия, които са се увеличили венозно налягане, силно заплетен дилатация вена, кръвоизлив в ретината, симптоми, по-тежък. 2 Диабетна ретинопатия: обикновено двустранно, ретинална венозна дилатация и мъчителна, но не е твърде сериозна, и ретинална вена налягане не е повишена честота на кървене разпръснати, тъй като размерът на мулти-венозна оклузия, често твърди ексудати, глюкозата в кръвта се увеличава системни симптоми могат да бъдат идентифицирани Но диабет също е вероятно да страдат от ретинална венозна оклузия. 3 хипертонична ретинопатия: лезии често симетрични очите, откъслечни повърхностен кръвоизлив на ретината, след разположените мулти-поле, но не мъчителна венозна дилатация макар тъмно. Astral общи петна памук и макулна ексудат. Пациентите с ретинална венозна оклузия често имат високо кръвно налягане, най-вече едностранно заболяване, венозна дилатация силно заплетен кръвоизлив в ретината. Лабораторни тестове Реология изследване може да разбере плазмен вискозитет и цялата вискозитета на кръвта, може да бъде β протеин и съсирването на тромбоцитите нивата на фактор Определяне Ⅳ. Други лабораторни изследвания FFA флуоресцентна ангиография констатации 亦因 обструкция сайт (общ сух, хемицелулоза, клон), степен на обструкция (попълват непълни) и продължителността на вечерта варира. Общият изсъхне напълно блокиран в началото на курса, има много разлика преждевременно поради ретината хороидално и ретинални лезии кървене, така че флуоресценцията не бъде закрита в приюта не се вижда бавно пълнене на артериовенозни (- венозна удължен преход, често над 20 години); края на ангиография, и в близост до оцветяване на тъканите на вена стена показа дифузна силна флуоресценция. Когато луциферин достига капилярите около макулата, когато помещенията не са обхванати има кървене очевидно флуоресцеин изтичане, и постепенно в и задържане в малка торбичка, като разликата. Курс по-късно, в резултат на вътрешната ретинална исхемия капилярното легло появява аваскуларен район, заобиколен от останките на капилярна аперфузия площ е нодуларна експанзия. Различни необичайни пътища на обезпечение обращение и ретинална неоваскуларизация могат да се появят във всяка част, но най-често във визуалната диск. В зависимост от диска понякога може неоваскуларизация в стъкловидното тяло. Ако разкъсването може да доведе до кръвоизлив в стъкловидното тяло се дължи на значително изтичане на нови кръвоносни съдове, може да бъде идентифициран с циркулацията обезпечение. Генерален директор в началото на курса не е напълно блокиран, ранно FFA, поради малкия размер на кървене флуоресценция сенки по-малък - венозна удължен преход не е очевидна. Vein стена и последващото изтичане на стената и околностите му оцветяването тъкан също е по-лек, отколкото пълна обструкция. Лезиите включващи макулата и няма ефективна циркулация обезпечение около фовеята от капилярна пропускливост, поради появата на силна флуоресценция венчелистче-образна площ (кистозен оток) около центъра на вдлъбната арка унищожаване капилярен теч. Курс на покойния генерал виждал аваскуларен площ и неоваскуларизация. Hemi-блокиране и блокиране на клон FFA само дотолкова, доколкото се вижда в суха или клонът на площи под-дренаж. В допълнение, някои клон обструкция случаи, можете да видите запушване на клон по време на началните етапи на стеноза диаметър, което се случва в близост до горния край на ограниченията на силна флуоресценция. Клинично лечение Заболяването е трудна за лечение, също така има аргументи за някои терапии. На теория, лечение на тромбоза, антикоагуланти, ефектът не е задоволителен на практика, много антикоагуланти, използвани в миналото, вече не се прилагат. Засега няма специфично ефективно лечение. Обикновено се третира за причината и предотвратяване на тромбоза, като понижаване на кръвното налягане и на вътреочното налягане, намаляване на вискозитета на кръвта, намаляване на тромбоза и тъкан оток, и за насърчаване на усвояването на кървене 1 фибринолиза фибринолитични агенти, които намаляват или премахват тромбоза. Включително урокиназа, стрептокиназа defibrase и тъканен плазминогенен активатор (тъканен плазминогенен активатор, т-PA) и така нататък. Трябва ли да бъдат проверени преди началото на лечението фибриногена и протромбиново време, не трябва да се прилага под нормата (A) Урокиназа: плазминоген до плазмин плазминоген хидролиза със силен ефект на фибрин може да има ефекта на урокиназни тромболитична Обичайната доза е: ① интравенозна инфузия трябва да се приготвя, може да бъде 40 000 до 200 000 единици разтварят в 5% до 10% разтвор на глюкоза или физиологичен разтвор 250 ml, 1 пъти / г, 5 ~ 7 пъти за курс ② топка след инжектиране: 100 ~ 500U разтваря в 0,5 ~ 1 ml физиологичен разтвор, всеки ден или през ден, пет пъти на курса на лечение. ③ йонофореза: 1 пъти / г, на 10 дни за един курс на лечение. Урокиназа ефективен лихвен процент на заболяването: 50% до 72%. (2) стрептокиназа: кръв и плазминоген активатор става съставна комбинирани и се превръща в активиран ензим плазмин, че фибринолиза постигне тромболитичен ефект. Половин час преди първото приложение на стрептокиназа прометазин 25mg интрамускулно и интравенозно дексаметазон хидрокортизон 2,5 ~ 5 mg 25 ~ 50 mg за намаляване на нежеланите ефекти, начална доза от 500 000 U се разтваря в 100 ml физиологичен разтвор или 5% разтвор на глюкоза или След интравенозно вливане в продължение на 30 минути. Поддържаща доза от 600,000 U, разтваря се в 250 ~ 500 ml 5% разтвор на глюкоза интравенозно 4 ~ 5Н, 1 ~ 2 пъти / г, 5 ~ 7 дни за курс на лечение на ефективност 40%. |
| Потребител Преглед |
|
Все още няма коментари |
